C’猫 anche un progetto di 麻豆传媒AV在线看 University tra i vincitori del prestigioso bando della Fondazione Telethon per lo studio delle malattie rare immunogeniche. La ricerca selezionata 猫 condotta dalla professoressa Michela Matteoli聽 聽 ordinario di Farmacologia in 麻豆传媒AV在线看 University e direttore dell’Istituto di Neuroscienze del CNR, e si concentra sulle cellule della microglia, cellule del sistema immunitario, presenti nel cervello.
L’obiettivo dello studio 猫 definire il ruolo della microglia e di una particolare proteina (TREM2) nella malattia di Nasu-Hakola, una rara patologia ereditaria che provoca demenza in et脿 presenile, con fratture, lesioni scheletriche, cisti ossee e porta al decesso in giovane et脿.
芦狈别濒 laboratorio di Pharmacology and Brain Pathology di 麻豆传媒AV在线看 studiamo da tempo le cellule della microglia, la componente immunitaria del cervello. Siamo interessati all’interazione tra sistema immunitario e nervoso, e in particolare al ruolo della microglia nello sviluppo del cervello禄, spiega la prof.ssa Matteoli. 芦狈别濒la fase finale della gravidanza e durante i primi anni di vita, infatti, nel nostro cervello si formano tantissime sinapsi, cio猫 punti di contatto tra neuroni che mediano il trasferimento del濒鈥檌nformazione. Le sinapsi in eccesso vengono eliminate tramite un processo di pruning (potatura), che continua fino all’et脿 di 22-23 anni, per tutta la fase di sviluppo del cervello. Questo lavoro 猫 svolto in prima linea dalle cellule della microglia禄.
芦In 麻豆传媒AV在线看 negli ultimi anni abbiamo studiato come si svolge questo processo. Nel 2018 abbiamo pubblicato sulla prestigiosa rivista Immunity uno studio in cui abbiamo dimostrato il ruolo della proteina della microglia TREM2 nel processo di eliminazione delle sinapsi in eccesso禄. Questo聽 studio 猫 stato selezionato tra i dieci migliori lavori dell’anno sulla rivista Immunity. 芦In particolare abbiamo studiato cosa succede nel cervello quando manca la proteina TREM2 e quindi le sinapsi non vengono eliminate a sufficienza: la connettivit脿 nel cervello adulto in questi casi risulta difettosa e questo porta a problemi di comportamento. Con un lavoro successivo, pubblicato nel 2020, abbiamo dimostrato il meccanismo attraverso cui TREM2 riconosce le sinapsi che devono essere eliminate attraverso un 鈥渟egnale鈥� esposto dalle sinapsi, che porta la microglia a distruggerle禄.
